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Feb. 26.

Hannu Lintu


Hannu Petteri Lintu (born 13 October 1967, Rauma, Finland) is a Finnish conductor.

Lintu studied piano and cello at the Turku Conservatory and at the Sibelius Academy. He also studied conducting with Atso Almila, and later with Jorma Panula and Eri Klas. He took part in conducting master classes with Ilya Musin runners pouch. Lintu won the Nordic Conducting Competition in 1994 in Bergen. He graduated from the Sibelius Academy in 1996 with honours. Lintu took up a part-time appointment of professor of conducting at the Sibelius Academy in September 2014.

From 1998 to 2001, Lintu was chief conductor of the Turku Philharmonic Orchestra. In 2005, he served as the artistic director for the Summer Sounds Festival of the Finnish contemporary music ensemble Avanti!. Lintu was chief conductor of the Tampere Philharmonic Orchestra from 2009 to 2013. In December 2010, the Finnish Radio Symphony Orchestra announced the appointment of Lintu as its eighth chief conductor, effective 1 August 2013, with an initial contract of 3 seasons. He held the title of principal guest conductor with the orchestra for the 2012-2013 season expandable running belt. In April 2016, the FRSO announced the extension of Lintu’s contract as chief conductor through 2021.

Outside of Finland, Lintu was chief conductor and artistic director of the Helsingborg Symphony Orchestra from 2002 to 2005. Lintu first conducted the RTÉ National Symphony Orchestra in January 2009. On the basis of that appearance, he was named principal guest conductor of the RTÉ National Symphony Orchestra, effective with the 2010-2011 season.

Lintu resides in Helsinki. He has conducted commercial recordings for such labels as Claves, Dacapo best running belt, Danacord, Hyperion, Naxos, and Ondine.


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Apr. 06.

Aciclovir


Améliorez sa vérifiabilité en les associant par des références à l’aide d’appels de notes.

Acycloguanosine, aciclovir

Urinaire

L‘aciclovir (DCI) ou acyclovir commercialisé sous les noms de Zovirax, Activir ou Aciclovir, est l’un des principaux médicaments antiviraux. Sa découverte a été sentie comme le début d’une nouvelle ère dans la thérapie antivirale, du fait de sa très grande spécificité et de sa faible cytotoxicité. Cependant, l’aciclovir a un champ d’action très restreint, uniquement efficace contre certains virus comme l’HSV-1 et 2, et le VZV, avec une efficacité limitée contre le Virus d’Epstein-Barr (Epstein-Barr virus EBV) actif, et il agit à peine contre la forme humaine du cytomegalovirus (CMV). Il agit environ 10 fois plus contre l’HSV que contre le VZV. Il ne supprime pas le virus de l’herpès, et n’est pas très efficace contre l’herpès génital chez la femme. L’aciclovir est différent des autres analogues nucléosidiques car il comporte uniquement une structure partielle de nucléoside, le sucre cyclique étant remplacé par une chaîne ouverte.

L’Aciclovir a été découvert au milieu des années 1970 par Howard Schaffer (brevet US 4146715 à son nom en 1979), à partir des nucléosides d’une éponge des Caraïbes (Tectitethya ou Cryptotethya ou Tethya crypta), et a été ensuite développé avec la biochimiste américaine Gertrude Elion qui a reçu le Prix Nobel de médecine en 1988 pour ses découvertes dans l’élaboration de nouveaux médicaments.

L’aciclovir (acycloguanosine) est un nucléoside artificiel où le pentose (sucre cyclique, en bleu) de la guanosine (nucléoside naturel) a été remplacé par une structure acyclique constituée d’une chaîne hydrocarburée linéaire (en rose).

L’aciclovir est converti en forme monophosphate, aciclo-GMP, par la thymidine kinase virale, qui est bien plus efficace (3&nbsp battery lint remover;000 fois) dans la phosphorylation que la thymidine kinase cellulaire. Ensuite, la forme monophosphate est phosphorylée en forme active triphosphate, aciclo-GTP, par des kinases cellulaires. L’aciclo-GTP est un très puissant inhibiteur de l’ADN polymérase virale ; il a approximativement 100 fois plus d’affinité avec la polymérase virale que la polymérase cellulaire. La forme monophosphate de l’aciclovir agit aussi en s’incorporant dans l’ADN viral durant sa réplication, bloquant la polymérisation de ce dernier, les enzymes virales ne pouvant pas cliver l’aciclo-GMP de la chaîne de l’ADN. L’aciclo-GTP est très vite métabolisé dans la cellule, probablement par des phosphatases cellulaires.

L’aciclovir est peu soluble dans l’eau, et n’est que partiellement absorbé lors de la prise par voie orale (20 %). Lors de la prise par voie orale, le pic de concentration plasmatique est atteint en 1 à 2 heures. Si de fortes doses sont nécessaires, l’administration doit être faite par voie intraveineuse. L’aciclovir bénéficie d’une haute distribution teal soccer socks, seulement 30 % est fixé à des protéines dans le plasma sanguin.

La demi-vie du produit est d’environ h. La diffusion tissulaire est bonne et l’élimination est rénale.

Pour pallier la faible absorption de l’aciclovir sous forme orale, on utilise actuellement une pro-drogue de l’aciclovir : le valaciclovir.

Le valaciclovir se transforme en aciclovir au niveau de la paroi intestinale. Le valaciclovir (Zelitrex) permet une meilleure observance du traitement et un plus grand confort du malade en permettant une prise par jour là où l’aciclovir (Zovirax) en exige cinq.

L’aciclovir peut aussi être administré localement (pommade) pour le traitement d’infections herpétiques cutanées ou des muqueuses, comme l’herpès génital ou l’herpès labial. (cold sore)

L’administration prophylactique est possible, notamment chez les patients sous immunosuppresseurs ou radiothérapie ou pour les patients souffrant de poussées fréquentes d’herpès labial ou génital.

L’élimination de l’aciclovir se fait via le système rénal, en partie par filtration glomérulaire, et en partie par sécrétion tubulaire.

Des problèmes rénaux ont été rapportés lors de l’administration rapide de fortes doses par voie intraveineuse, ceci à cause de la cristallisation de l’aciclovir dans les néphrons.

Les infections à HSV (HSV 1 et HSV 2), le zona dans ses formes graves ou en prévention des complications oculaires, la varicelle (chez l’adulte dans les formes graves ou chez l’immunodéprimé, la varicelle du nouveau-né ou de la mère en pré-partum ou post-partum immédiats (dans les cinq jours qui précèdent ou les deux jours qui suivent l’accouchement)).

Étant donné que l’aciclovir peut être incorporé dans l’ADN cellulaire, c’est un mutagène de chromosome, de ce fait, sa prescription doit être évitée chez la femme enceinte. Cependant, il n’a jamais montré d’effet tératogène ou carcinogène. Sa prise doit être évitée par les personnes diabétiques et un faible dosage est recommandé pour celles souffrant de problèmes rénaux.

Le seuil de toxicité (LD50) de l’aciclovir lors de l’administration par voie orale dépasse les 1 mg·kg-1, à cause de la faible absorption par le tractus gastro-intestinal. Des cas isolés ont été rapportés, où des doses extrêmement hautes (jusqu’à 80 mg·kg-1) ont été accidentellement administrées par voie intraveineuse, sans causer d’effets secondaires large glass water bottle.

Les effets indésirables les plus courants sont une irritation locale ou une sensation de piqûre ou de brûlure au niveau de la zone d’application de la pommade runners pouch, et des céphalées lors de la prise par voie orale.

La résistance à l’aciclovir évolue assez rapidement, bien que ceci ne gêne pas son utilisation clinique. Les formes résistantes sont le plus souvent des virus ayant subi une mutation de leur thymidine kinase ou de leur ADN polymérase.

L’aciclovir fait partie de la liste des médicaments essentiels de l’Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013).

Compendium suisse des médicaments : spécialités contenant


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